¿La prematurez se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular temprana?

04/06/2021

 

La fisiología cardiaca se encuentra alterada en los individuos nacidos prematuros, esto se asocia con mayor riesgo relativo de insuficiencia cardiaca precoz y cardiopatía isquémica. Dichas alteraciones están relacionadas a cambios estructurales y funcionales a lo largo de las etapas del desarrollo, como son: deterioro de la función diastólica del ventrículo izquierdo, dimensiones más pequeñas y mayor probabilidad de hipertrofia del ventrículo izquierdo desde la niñez hasta la adultez temprana. Es importante tener en cuenta que el parto prematuro afecta a más del 10% de los nacidos vivos y la supervivencia ha incrementado.

Se han realizado comparaciones entre los nacidos a término con los prematuros y se ha encontrado que los prematuros tienen presiones arteriales sistólicas y diastólicas más altas, por lo que se reconoce a la prematurez como factor de riesgo para hipertensión en la edad adulta. El corazón prematuro es menos capaz de afrontar el estrés fisiológico agudo, con un déficit en la fracción de eyección, volumen sistólico y gasto cardiaco durante el ejercicio de intensidad moderada a alta, con esto podemos relacionar los patrones de remodelación cardiaca en individuos prematuros con el hecho de que éstos sean más vulnerables a agresiones crónicas, como el estrés hemodinámico por la elevación sostenida de la presión arterial.

El estudio citado se realizó como parte de un programa de investigación en Oxford, sobre la asociación entre el parto prematuro y los resultados cardiovasculares. Se estudiaron 468 individuos, entre 18 y 40 años, 200 nacidos prematuros y 268 nacidos a término. Para cuantificar la estructura, función, evaluar volúmenes, masa y dimensiones del ventrículo izquierdo se realizó una resonancia magnética cardíaca. El 25% de los individuos eran clínicamente hipertensos, la clasificación de hipertensión se basó en la American College of Cardiology / American Heart Association (Presión arterial sistólica ≥ 130 mmHg y/o presión arterial diastólica ≥80 mmHg) y la edad gestacional se clasificó como prematuros < 37 semanas de gestación y término ≥ 37 semanas de gestación.

Se investigó la asociación entre la elevación de la presión arterial sistémica y la estructura y función del ventrículo izquierdo con resonancia magnética cardiaca. En el análisis hubo un índice de masa del ventrículo izquierdo 2,5 veces mayor por cada 1 mmHg de presión arterial sistólica arriba del punto de corte en adultos jóvenes nacidos muy y extremadamente prematuros, < 32 semanas (0.394 g/m² vs 0.157 g/m² por 1 mm Hg; P < .001); en adultos jóvenes moderadamente prematuros (32-36 semanas) hubo un índice de masa del ventrículo izquierdo 1,6 veces mayor por cada 1 mmHg de elevación de la presión arterial sistólica en comparación con adultos jóvenes nacidos a término (0.250 g/m² vs 0.157 g/m² por 1 mm Hg; P < .001). Dadas las alteraciones morfológicas subyacentes en el corazón prematuro, es razonable que la elevación de la presión arterial tenga un efecto mayor sobre la remodelación cardíaca en esta población.

Los autores concluyen que los adultos jóvenes nacidos prematuros tienen una estructura y función cardíacas alteradas comparados con los nacidos a término y presentan una mayor remodelación en respuesta a la elevación de la presión arterial sistólica. Las próximas investigaciones deben incluir estudios de imagen cardiaca en los mismos individuos a lo largo del tiempo para poder comprender mejor cómo se remodela el corazón en respuesta a la elevación de la presión arterial sistólica y qué factores pueden aumentar o disminuir el riesgo y así poder guiar posibles intervenciones.

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Fuente: Mohamed A, Marciniak M, Williamson W, et al. Association of Systolic Blood Pressure Elevation With Disproportionate Left Ventricular Remodeling in Very Preterm-Born Young Adults: The Preterm Heart and Elevated Blood Pressure. JAMA Cardiol. Published online May 12, 2021. doi:10.1001/jamacardio.2021.0961

 

Redactó: Dra. Vanesa G. Jimenez Garcés;

Revisó: Dr. José Eduardo Gutiérrez Aguilar